Умеренно выраженные атрофические изменения мозжечка

Является не первичным диагнозом, а исходом длительно протекающих процессов поражающих центральную нервную систему. Поскольку церебральная атрофия - это просто компенсаторное увеличение пространств занимаемых спинномозговой жидкостью при уменьшении объема паренхимы головного мозга, это состояние похоже на гидроцефалию ex vacuo. КТ и МРТ потенциально одинаково позволяют визуализировать атрофию коры, однако МРТ более чувствительно в обнаружении локальных изменений и поражений ядер.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Предлагаю обсудить тему атрофических изменений головного мозга обещала Валентину Львовичу , а это дело чести. Тема очень интересная, Мы, классические рентгенологи с удовольствием понаблюдаем, возможно, примем посильное участие.

Helios wrote:. Не знаю, не замечала как-то за собой такого Какая же я правильная-Вы меня плохо знаете. Вполне похожи. А сейчас я все расскажу Вашим поклонникам, и они быстро поднимут Вам самооценку, Солнышко Наше! О, мой богатый внутренний мир-что есть, того не отнять. По мере старения мозг человека уменьшается в размере и по весу. Значительная атрофия свойственна лобным долям мозга, отвечающим за исполнительные функции — планирование, контроль, также торможение мыслей и поведения.

У пожилых людей, неспособность избегать нежелательных мыслей и поведения является причиной искажения некоторых моделей поведения и познавательных процессов. Развитие атрофии обусловлено в основном генетическими факторами, внешние воздействия играют лишь провоцирующую или усугубляющую течение процесса роль. Различие клинических форм связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга.

Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, то есть к тотальному слабоумию. Выделяют пресенильные деменции болезнь Пика и болезнь Альцгеймера и собственно старческое слабоумие. Изменения ткани головного мозга при болезни Пика сводится к чрезмерному истончению коры, так что мозг напоминает картину "высохшего ядра грецкого ореха".

Клинические симптомы болезни очень похожи на некоторые другие заболевания старческого возраста, однако тщательное наблюдение порядка их развития и смены одного другим позволяют избежать диагностической ошибки. Нужно отметить, что болезнь Пика в настоящее время практически не лечится, в то время как при болезни Альцгеймера при раннем начале терапии можно добиться приостановки прогрессирования нарушений. Это нарушение также не имеет собственной клинической патолого-анатомической картины.

Диагноз основывается на результатах методов нейровизуализации: боковые желудочки увеличены в размере, а борозды расширены. Клинические проявления в этих случаях достаточно разнообразны. У некоторых алкоголиков нейровизуализационные изменения не сопровождаются симптомами нервно-психических заболеваний.

Более того, у алкоголиков, прекративших употребление алкоголя на длительный период, эти изменения в значительной мере уменьшаются, что свидетельствует скорее об увеличении жидкости в головном мозге, чем об истинной потере мозговой ткани атрофии.

Таким образом, правильнее говорить о бессимптомном увеличении желудочков и расширении борозд, а не об атрофии мозга, по крайней мере, до тех пор, пока не будет определена морфологическая основа для этих изменений. Для решения вопроса о том, приводит ли токсическое действие алкоголя к церебральной корковой атрофии и гибели нейронов, потребуются дальнейшие адекватные морфометрические исследования. При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.

Хорея Гентингтона [F Болезнь Паркинсона [F Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Валентин Львович, на представленном Вами снимке имеет место внутренняя гидроцефалия скорее окклюзионной или гиперпродуктивной природы, а не за счёт атрофии.

Чистая атрофия сенильная и алкогольная например выглядит не совсем так опять же на мой взгляд.. Я свой архив специально не веду. Естественно на своём мнении не настаиваю, так как оно моё ИМХО : 2Елена, второе наблюдение - последствия перинатальной гипоксии? Уверен, что в ближайшее время попадётся, сразу выложу. На самом деле гидроцефалия умеренно выраженная - как пневмосклероз в рентгенологии.

Я однозначной точки зрения на эту.. Если есть равномерное расширение субарахноидальгых пространств и борозд одновременно, в том числе и сильвиевых щелей - пишу наружную заместительную гидроцефалию. Если есть расширение вышеописанных пространств и желудочков - смешанную.

Это что касается проявлений атрофии. Наверное мои знания устарели, буду читать. Бывают и варианты. Если расширены только желудочки как в выложенным Вами наблюдении ставлю дополнительно тонкие сагитталы, поискать спайку в сильвиевом водопроводе, конечно если не расширен 4-й желудочек. Евгений, конечно же, мои случаи не являются "чистой" атрофией-согласна. Второй случай- состояние после длительной комы вследствие автодорожной травмы 3 года назад.

Пациент проходил исследование в прошлом году , в этом родители привезли на динамику. Бондаренко wrote:. Это то же, что и индекс боковых желудочков-отношение поперечного размера на уровне тел в режиме Т1 либо Т2 флайер к максимальному размеру мозга на этом же срезе. Найден белок, который обороняет нервные клетки от повреждений, вызванных психоневрологическими расстройствами. В статье, опубликованной в журнале PNAS, авторы пишут, что у депрессивных крыс резко падала активность гена нейритина, и антидепрессанты эту активность восстанавливали.

Известно, что депрессия, постоянная тревога и прочие психологические расстройства медленно, но верно подтачивают мозг: хроническая депрессия, например, вызывает атрофию гиппокампа. Здоровье и функциональность нейронов зависят от нейротрофического фактора мозга BDNF , и считается, что психологические расстройства снижают уровень этого белка, из-за чего нервныt клетки начинают себя плохо чувствовать и вообще голодать. Но, кроме BDNF, от психологического состояния зависит ещё и активность гена нейритина — менее изученного белка, про который известно, что он участвует в реорганизации синапсов.

Нейрофизиологи из Йельского университета США попробовали подробнее разузнать про связь нейритина с депрессией. Исследователи стимулировали депрессию у крыс с помощью постоянного и непредсказуемого стресса: например, лишали животных еды, запирали в тесной клетке, изолировали от товарищей, нарушали чередование дня и ночи и т. В итоге крысы доходили до того, что переставали интересоваться сладким и замирали на месте, оказавшись в водном лабиринте: это говорило о сильной депрессии.

Но, что более важно, само по себе повышение активности нейритина, безо всяких антидепрессантов, помогало справиться с последствиями депрессии. Если активность гена стимулировали, то никаких структурных изменений в мозге вроде атрофии нейронов и уменьшения синаптической пластичности, сопровождающих психологические расстройства, не было — даже в условиях сильного и постоянного стресса.

И наоборот: если активность гена нейритина подавляли, то у грызунов проявлялись стрессовые и депрессивные симптомы, хотя никакому стрессу их не подвергали. Иными словами, нейритин служит предохранителем, который защищает мозг от повреждений, спровоцированных стрессом.

Но сильный стресс, в свою очередь, может блокировать работу нейритина. Вряд ли он такой один, но важность этого белка всё равно трудно переоценить. Известно, что люди далеко не всегда восстанавливаются после сильных приступов депрессии, вызванной стрессом, не говоря уже о тревожном расстройстве или биполярном расстройстве.

Возможно, если способ повышения активности нейритина будет найден, это поможет в защите и восстановлении нервной системы у людей, находящихся под постоянным стрессом. Не все то, что различимо на КТ, видно при макроскопическом изучении мозга посмертно, требуя нейроморфологической верификации.

Чтобы сразу ввести в суть вопроса, приведем наблюдение. Патологоанатом был снабжен перед вскрытием диагнозом мультиинфарктная деменция. Однако на разрезе мозга никаких очаговых изменений обнаружено не было, хотя очажки понижения плотности были отчетливо видны на томограммах. Нейроморфологически был обнаружен церебральный амилоидоз и очажки спонгиоза. Наблюдение подобное приведенному известно морфотомографическому сопоставлению Н.

Верещагин и др. Это было верифицировано как ангиоэнцефалопатия, внесосудистый спонгиоз. Остается неясным на каком же основании состояние мозга названо ангио? Скорее ее надо бы назвать дисциркуляторной энцефалопатией или, как в нашем случае - интестициальной гидроцефалией.

В указанной коллективной монографии 2 проделано исследование подобное нашему на неврологическом материале. Такое сопоставление легло в основу последующих исследований, целью которых стал перевод КТ феноменов и терминов на язык патологической анатомии мозга. КТ также трудно поставить диагноз, как и патологоанатому на вскрытии. И там, и тут необходимы клинические данные. Но, как явствует из приведенного случая, характер деменции в подавляющем большинстве случаев может быть установлен лишь гистологически.

В этом томографическая анатомия почти полностью соответствует анатомии патологической, за исключением микроскопических возможностей последней. Мы не хотели себя ограничивать только сопоставлением корреляцией изменений, полученных КТ и патологоанатомически, а постараться выявить то новое, что дал метод КТ для понимания патологических процессов в мозге.

Естественно, что лишь единицы в последующем подвергаются специальному патологоанатомическому исследованию. Нам удалось вскрыть 30 умерших 2 - до 60 лет, 3 - до 70, 11 старше 70 и 14 - старше 80 лет.

Материал был получен не столько из геронтопсихиатрической клиники, где все больные проходят КТ исследование, ни из соседней й Московской ПБ, а главным образом из психоневрологических интернатов города, психосоматического отделения 1-й Градской Больницы и 2 из дому. Соответственно удлинились сроки проведения вскрытий - до 24 часов после наступления смерти. Обычно к вскрытию отсутствовали клинические данные, и только данные КТ были основой предварительных сведений.

Сроки прошедшие после последней КТ до вскрытия были: до 3 мес. Удивительным оказалось, что даже размягчение опухоли мозга не было скоротечным феноменом, а зафиксировано КТ более чем за 2 месяца до смерти.

Это снимает представление, что распад ткани мозга относится к непосредственной причине смерти, что столь заманчиво для вскрывающего. Не были "мимолетны" и очаги лейкоареозиса - ликвородинамических нарушений. Анализ непосредственных причин смерти нам необходим не столько из-за фискальных целей, сколько для того, чтобы иметь возможность проверить влияние механизма смерти танатогенеза на хронические феномены, в частности на лейкоареозис.

Например, асфиксия или ТЭЛА не влекут ли за собой диффузный отек мозга? Чтобы не возвращаться к этому вопросу, скажем сразу - нет.

Острейшие причины смерти не влекут за собой отека мозга, что надо учесть любителям прозекторских "отписок". Единственный раз из 30 диффузный отек мозга был выявлен гистопатологически в случае разлитого гнойного лептоменингита.

На первом месте среди непосредственных причин смерти - пневмонии. Далее следуют аспирации пищевыми массами у дементных больных 2 , гнойный менингит 1 , перитонит в послеоперационных спайках малого таза 1 , недостаточность кровообращения 1. Исследование начиналось из выяснения клинических данных, к сожалению, не всегда от присутствующих на вскрытии клиницистов. Вскрытие мозга производилось в горизонтальной плоскости по Флегсигу , чтобы максимально приблизиться к плоскостям "срезов" КТ.

После чего, вместе с КТ-графистами в сомнительных случаях, производились дополнительные разрезы, вырезывались кусочки мозга и внутренних органов.

Атрофия мозга (церебральная атрофия)

К настоящему времени методами нейровизуализации пользуются практически при всех разновидностях психической патологии от грубоорганических поражений головного мозга до расстройств невротического и личностного регистров. Естественно, что наиболее эффективными как в диагностическом, так и в исследовательском плане эти методы оказались при психических заболеваниях органической природы и прежде всего при различной патологии мозга, приводящей к развитию психоорганических расстройств, слабоумию. В большинстве подобных случаев они вносят значительный, а порой и определяющий вклад в диагностику этой патологии. Прежде всего они позволяют исключить поражение мозга, которое может оказаться курабельным опухоль головного мозга, нормотензивная и обструктивная гидроцефалия, субдуральная гематома и пр. Дифференциация же друг от друга разновидностей дегенеративно-атрофических процессов пока находится за пределами современных методов нейровизуализации. Однако надо иметь в виду, что, согласно современным требованиям к диагностике деменций, даже в тех случаях, когда нозологический тип слабоумия, установленный на основании комплексного клинического и компьютерно-томографического КТ, МРТ и др.

Магнитно-резонансная томография в диагностике атрофии головного мозга

Предлагаю обсудить тему атрофических изменений головного мозга обещала Валентину Львовичу , а это дело чести. Тема очень интересная, Мы, классические рентгенологи с удовольствием понаблюдаем, возможно, примем посильное участие. Helios wrote:. Не знаю, не замечала как-то за собой такого Какая же я правильная-Вы меня плохо знаете.

Атрофия коры головного мозга

Болезнь Альцгеймера — это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. Начинается, как правило, после 65 лет. Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы :. Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных. Болезнь Пика — заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы ЦНС , характеризующееся недостаточно изученным этиопатогенезом, вариабельностью неврологической картины и малопредсказуемым прогнозом.

Атрофия головного мозга как важный индикатор прогрессирования рассеянного склероза

Атрофические изменения в головном мозге и их связь с неврологическими нарушениями у больных рассеянным склерозом. Целью исследования явилось изучение связи общей и локальной атрофии с выраженностью неврологических расстройств, определяющих двигательные нарушения у больных рассеянным склерозом с различной тяжестью инвалидизации. Обследованы 55 больных в возрасте от 18 до 60 лет с длительностью заболевания от 1 года до 30 лет. Группу контроля составили 25 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 52 лет. Для оценки выраженности неврологических нарушений и степени инвалидизации использовались шкалы состояния функциональных систем и расширенная шкала инвалидизации EDSS. Больные были разделены на 3 группы: с EDSS 6,0 баллов выраженная инвалидизация.

.

.

Комментариев: 3

  1. polkin.nik49:

    solveig7, оригинально! Респект Вам за такой ответ…

  2. i_nikiforova:

    Чтоб всё это делать

  3. Nansy:

    широкие шаги – баскетбол, семенящие – балет , танцы, утиная – хоккей ( или беременность)