Спинальная анестезия головные боли что делать

Постпункционная головная боль ПГБ громогласно заявила о себе как о типичном осложнении спинномозговой анестезии сразу же в самом начале освоения этого метода обезболивания. Как известно, первая в истории медицины спинномозговая анестезия была проведена немецким хирургом Августом Биром August Bier, 16 августа г.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Постпункционная головная боль ПГБ громогласно заявила о себе как о типичном осложнении спинномозговой анестезии сразу же в самом начале освоения этого метода обезболивания. Как известно, первая в истории медицины спинномозговая анестезия была проведена немецким хирургом Августом Биром August Bier, 16 августа г.

Операция резекция голеностопного сустава и обезболивание прошли успешно, но в послеоперационном периоде у пациента развилась тяжелая головная боль, сопровождавшаяся неукротимой рвотой. Если вернуться к истории спинномозговой анестезии, то можно увидеть, что развитие и освоение нейроаксиальных методов анестезии всегда были неразрывно связаны с борьбой по уменьшению частоты ПГБ, неприятной спутницы столь совершенных в других отношениях методов обезболивания.

Эта борьба продолжается и в настоящее время. Однако, к великому сожалению, речь идет пока лишь об уменьшении частоты ПГБ, поскольку, несмотря на ощутимый прогресс в разработке игл и лекарственных препаратов, полностью устранить это осложнение спинномозговой анестезии не удается.

В природе возникновения ПГБ по-прежнему имеется очень много белых пятен, и на многие вопросы исследователи этой проблемы до сих пор не нашли убедительных ответов. В г. Понятно, что такая высокая частота головной боли была обусловлена применением несовершенных спинномозговых игл слишком большого калибра.

В акушерской практике спинномозговую анальгезию для обезболивания родов впервые применил швейцарский акушер-гинеколог Оскар Крайс Oskar Kreis, Вскоре, в г. Возможность использовать субарахноидальную инъекцию кокаина не только для смягчения боли в родах, но и для анестезии при кесаревом сечении была реализована в том же самом году в Англии и в г.

Но многие из этих случаев анестезии были омрачены развитием постпункционной головной боли. Следует отметить, что внедрение метода спинномозговой анестезии в акушерскую практику было весьма тернистым и болезненным. Наряду с высокой частотой таких осложнений, как ПГБ, тошнота и рвота, спинномозговая анестезия во время операций кесарева сечения сопровождалась чрезвычайно высокой интраоперационной смертностью и считалась довольно опасным методом обезболивания в акушерстве.

Так, в г. Все это, вместе взятое, привело к значительному ограничению применения спинномозговой анестезии в акушерстве. Не случайно период с по г. С появлением игл калибром G частота случаев возникновения ПГБ существенно снизилась, и в г.

Применение для спинномозговой пункции конических игл малого калибра G привело к еще более значительному снижению частоты этого осложнения. Хотя ПГБ относится к неврологическим осложнениям метода, похоже, что сами неврологи в своей деятельности не очень стремятся к снижению частоты этого осложнения посредством применения игл малого калибра.

И в настоящее время диагностические люмбальные пункции в большинстве случаев осуществляются режущими иглами калибром 20 и даже 18 G с обусловленной этим обстоятельством высокой частотой ПГБ. Если в анестезиологии отмечается отчетливая всеобщая тенденция к отказу от применения спинномозговых игл калибром более чем 22 G, в неврологических периодических изданиях самыми революционными считаются статьи о профилактике ПГБ с рекомендациями применять для диагностических пункций иглы калибром 20 G.

Во многом такое положение вещей обусловлено очень важным для практикующих невропатологов обстоятельством: хотя адекватное для диагностической пункции истечение ликвора и может быть достигнуто при использовании игл калибром 22 G, еще более благоприятным для этой цели является применение игл большего калибра 20 G. Петрозаводск на июнь г. Начиная обсуждение проблемы ПГБ в акушерстве, следует отметить, что головная боль у беременных женщин представляет собой довольно распространенное явление.

Возникновение у родильницы жалоб на головную боль не должно сразу же направлять ход клинического мышления лечащего врача в русло гипердиагностики синдрома ПГБ. Для возникновения головной боли у родильницы имеется достаточно большое количество самых разнообразных причин.

К счастью, в большинстве таких случаев имеют место эпизоды обычной, неспецифической, головной боли, обусловленной утомлением женщины либо ее эмоциональным напряжением и тревогой за состояние ребенка. В более серьезных случаях причинами головной боли в послеродовом периоде могут стать, например, преэклампсия, менингит, субдуральная гематома, тромбоз венозных синусов или предмет нашего обсуждения — синдром ПГБ. Механизмы возникновения головной боли до сих пор однозначно не определены.

Известно, что чувствительность различных структур к боли зависит от плотности размещенных в них рецепторов. В области головы эти рецепторы имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах, сухожильном шлеме. В более глубоких структурах они присутствуют в сосудах мягких тканей головы, надкостнице черепа, оболочках мозга особенно в участках, прилегающих к оболочечным структурам , внутричерепных артериях, венах и нервах.

Однако сам головной мозг нечувствителен к боли, и до сегодняшнего дня так окончательно и не установлено, вызывается ли головная боль раздражением специфических рецепторов — ноцицепторов или же она может, например, возникать при чрезмерном раздражении различных типов рецепторов стенки сосудов, венозных синусов и т.

Таким образом, любой раздражающий фактор в области головы или шеи может привести к головной боли. Молодые женщины, как правило, не страдают головными болями, причинами которых могут быть артриты или иррадиация от чувствительных ветвей корешков С, но напряжение мышц скальпа или шеи, имевшее место в послеоперационном или послеродовом периоде, может спровоцировать у них возникновение головной боли. К этим внечерепным экстракраниальным причинам головной боли может относиться и раздражение таких чувствительных образований, как система тройничного нерва и черепно-мозговых нервов IV, IX и X пар, а также венозных синусов и артерий.

Высвобождение нейрокининов, брадикининов и пептидов вблизи сосудистой стенки вызывает их раздражение, а система тройничного нерва и связанных с ним сосудов может передавать эти болевые ощущения. Например, патологические процессы в области глаз или орбиты, хронические синуситы и заболевания уха, иногда обостряющиеся в послеоперационном или послеродовом периоде, могут сопровождаться болевым синдромом.

Задержка жидкости в синусах или позади барабанной перепонки, достаточно часто возникающая во время беременности и в послеродовом периоде, также может приводить к появлению боли. Однако такие головные боли отличаются своей локальностью и отсутствием связи с изменением положения тела. Причиной для появления головной боли у родильницы может стать раздражение сосудистых рецепторов, обусловленное избыточным растяжением сосудов пульсовым объемом или избыточным кровенаполнением дилатированных сосудов.

Например, так называемая венозная головная боль обусловлена перерастяжением внутричерепных вен при их избыточном кровенаполнении и повышением давления в венозных синусах. Она чаще всего проявляется при нарушении венозного оттока из полости черепа например, тромбоз венозных синусов. Эта боль локализуется преимущественно в области затылка, что объясняется раздражением области слияния внутричерепных венозных синусов, где наиболее высока плотность чувствительных рецепторов.

Паретическая вазодилатация при выраженной артериальной гипотонии также может приводить к появлению головной боли. Мышечная головная боль возникает при длительном напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы.

Больные при этом испытывают ощущение сдавления или стягивания головы тугой повязкой. У родильниц, перенесших операцию кесарева сечения, появление такой боли может быть обусловлено длительным вынужденным положением лежа на спине без подушки. Головная боль у родильниц в раннем послеоперационном или в послеродовом периоде может быть и проявлением нейротоксического действия лидокаина.

В этом случае мы имеем дело с токсической головной болью. Однако это явление характерно не для спинномозговой, а для эпидуральной анестезии, так как передозировка местного анестетика более возможна именно при этом методе обезболивания, поскольку токсическое действие лидокаина на различные органы и системы зависит от его концентрации в плазме.

Основоположник спинномозговой анестезии немецкий хирург Август Бир первым предположил, что причиной головной боли после люмбальной пункции является истечение ликвора через отверстие, остающееся в твердой мозговой оболочке, и что эта головная боль никак не связана с действием вводимых медикаментов. Справедливость предположения A. Бира подтверждает тот факт, что возникновение синдрома ПГБ после эпидуральной анестезии, как правило, является следствием непреднамеренной пункции твердой мозговой оболочки.

Поскольку эпидуральные иглы, в отличие от спинномозговых, имеют гораздо больший внешний диаметр G , то истечение ликвора через перфорационное отверстие в твердой мозговой оболочке, выполненное такой толстой иглой, будет более интенсивным. В этом случае мы имеем дело с одним из видов ликвородинамической головной боли, которая наступает при изменениях внутричерепного давления гипертензия или гипотония и дислокации внутричерепных структур.

К такой патологии относятся, например, головные боли, возникающие при низком ликворном давлении — синдроме G. Schaltenbrand спонтанная аликворея; спонтанная внутричерепная гипотония. Этот синдром развивается достаточно редко.

Его основным клиническим признаком является наличие постуральной головной боли без предшествующей травмы или поясничной пункции. Головная боль носит постуральный характер, усиливается в положении сидя или стоя и уменьшается в положении лежа. Как правило, эта боль является довольно интенсивной и обычно вовлекает весь череп, хотя она может быть локализована в затылочной или лобной областях. Другие проявления этого синдрома включают тугоподвижность шеи, тошноту и рвоту, фотофобию, анорексию, общую слабость, головокружение, нарушения слуха и диплопию.

Для подтверждения диагноза этого синдрома требуется проведение диагностической люмбальной пункции. Снижение ликворного давления до уровня менее чем 70 мм вод. Schaltenbrand, хотя показатели ликворного давления у таких больных находятся в пределах 30 мм вод. Анализ цереброспинальной жидкости обычно выявляет повышенное содержание белка и повышенное количество эритроцитов и лейкоцитов.

Головная боль и другие клинические проявления спонтанной внутричерепной гипотонии могут наблюдаться у больного на протяжении довольно длительного времени, от нескольких недель до нескольких месяцев, с постепенным, спонтанным разрешением заболевания.

Существуют различные теории, пытающиеся объяснить этиологию и патогенез спонтанной внутричерепной гипотонии. Однако убедительных научных доказательств в поддержку какой-либо из этих гипотез нет. Столь высокая схожесть клинической симптоматики синдрома спонтанной внутричерепной гипотонии с синдромом ПГБ подтверждает теорию этиологической роли истечения ликвора при этом осложнении спинномозговой анестезии. Интересно, что, несмотря на различие теорий этиопатогенеза спонтанной внутричерепной гипотонии и синдрома ПГБ, наиболее эффективным методом их лечения считается эпидуральное введение аутокрови.

Тяжесть состояния больных при развитии синдрома ПГБ зависит от интенсивности истечения ликвора в эпидуральное пространство.

В связи с этим большое значение имеют размер и форма отверстия, оставленного в твердой мозговой оболочке иглой. Количество истекающей спинномозговой жидкости зависит от трех основных факторов:. Продукция ликвора представляет собой довольно интенсивный процесс. У человека, находящегося в горизонтальном положении, ликворное давление в поясничном отделе, цистернах головного мозга и общее внутричерепное давление уравниваются, и нормальные величины давления составляют от 60 до мм вод.

В положении стоя эти показатели расходятся, и внутричерепное давление становится отрицательным. Ликвор в полости черепа выполняет роль своеобразной жидкостной подушки, на которой в относительно плавающем состоянии покоится головной мозг.

Это приспособление природы позволяет несколько уменьшить относительную массу головного мозга, определяющую натяжение в полости черепа венозных сплетений, связок и других структур, поддерживающих мозг по отношению к большим синусам твердой мозговой оболочки, мозжечковому намету и костям основания черепа.

В вертикальном положении головной мозг под действием гравитации стремится к смещению вниз, от чего его защищает поддерживающая сила окружающего ликвора. Таким образом, уменьшение общего количества спинномозговой жидкости приводит к увеличению натяжения поддерживающих структур головного мозга, венозных синусов, мозговых сосудов и твердой мозговой оболочки, а, следовательно, и к раздражению расположенных в этих структурах рецепторов.

Очень важным моментом в возникновении ПГБ считается также и то, что основные компоненты интракраниальной системы паренхима мозга, ликвор, внутрисосудистый объем крови по своей природе несжимаемы, и поэтому любое изменение объема одного из этих компонентов на фоне постоянного уровня внутричерепного давления неизбежно приведет к компенсаторным изменениям величин других компонентов.

Этот принцип перераспределения объемов известен в нейрохирургии под названием концепции Монро-Келли. Таким образом, при усиленной потере ликвора компенсаторные механизмы, направленные на заполнение освободившегося внутричерепного объема, вызывают дилатацию мозговых сосудов и увеличение их кровенаполнения, что, в свою очередь, также обусловливает возникновение головной боли.

Справедливости ради следует заметить, что доктрина Монро-Келли, ранее безраздельно господствовавшая в нейрохирургии, несколько устарела. Согласно этой доктрине существование какого-либо внутреннего, регулирующего мозговое кровенаполнение механизма отрицается и навязывается представление о постоянстве количества крови в черепной коробке, в связи с чем мозговой кровоток якобы находится в исключительной зависимости от уровня общего артериального давления.

В настоящее время убедительно доказано, что мозговой кровоток относительно независим от общего артериального давления. Сосуды мозга на всем протяжении имеют собственный регуляторный аппарат, обеспечивающий адекватный мозговой кровоток и перераспределяющий контроль в зависимости от активности отдельных зон головного мозга. Генерированные, благодаря вышеописанным механизмам, болевые импульсы передаются из намета мозжечка по системе тройничного нерва V пара в лобную область, ниже намета мозжечка — по языкоглоточному и блуждающему нервам IX, X пары и по верхним шейным нервам С1 к затылку и шее.

В тяжелых случаях натяжение затрагивает черепно-мозговые нервы чаще всего группу глазодвигательных нервов. Это иногда приводит к временному параличу n. Следующий компонент этой модели — давление в эпидуральном пространстве. Чем ниже оно будет относительно давления спинномозговой жидкости, тем в большей степени градиент давления между субдуральным и эпидуральным пространством будет способствовать истечению ликвора. Дуральный мешок представляет собой эластическую структуру, в которой на жидкостное содержимое в данном случае ликвор и введенные лекарства воздействует давление в эпидуральном пространстве.

Подтверждением этому служит тот факт, что при введении в эпидуральное пространство солевых растворов увеличивается уровень спинномозговой анестезии.

У полных больных, благодаря высокому внутрибрюшному давлению, градиент давления между суб- и эпидуральным пространствами значительно ниже, чем у худых пациентов.

Лекарства для профилактики головной боли после спинномозговой пункции

Спинальная анестезия никогда не может стать причиной такой проблемы как системная токсичность, поскольку дозы для обеспечения даже широко распространенного блока, чрезвычайно малы. Однако нельзя исключить вероятность возникновения местного токсического действия, которая может привести к разрушению спинальных нервов и спинного мозга. Препараты, предлагаемые для спинального использования, предварительно проходят обязательные тесты на животных и только после этого становятся лицензироваными. В результате, если разрешенные препараты применяются строго в соответствие с рекомендациями, то риск местной токсичности мал или совсем отсутствует. Загрязнение раствора местного анестетика или введение неправильного раствора может привести к местной токсичности.

Осложнения спинальной анестезии

Jump to navigation. Люмбальная поясничная, спинномозговая пункция является инвазивной процедурой, которую использует медицинский персонал для получения образца спинномозговой жидкости для диагностических целей например, для диагностики менингитов или субарахноидального кровоизлияния путем введения иглы в нижнюю часть спинной области. Люмбальная пункция также может быть использована для введения лекарств, таких как анестетики и анальгетики при выполнении регионарной анестезии , химиотерапевтических или рентгеноконтрастных средств. Постпукционная головная боль ППГБ - самое частое осложнение люмбальной пункции. Проявлением ППГБ является постоянная головная боль, которая усиливается в вертикальном положении, уменьшается в положении лежа и самостоятельно проходит в течение пяти - семи дней.

Постпункционная головная боль

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Последствия эпидуральной анестезии после родов для мамы!

Комментариев: 2

  1. Лебедев:

    ild.ar, Декомпрессатором у меня этих микроэлементов – ЭЛЕКТОАКтивированная вода, приготовленная на них. Ох уж эти судороги (вообще во всём теле даже при поворачивании в постели от напряжения) Сейчас – крайне редко и не кричу от боли. Уже и сами отпускают (раньше без компремсса на М/в – ну ни как).

  2. lodka338:

    Пункт скорой разместится в здании филиала № 2 Щелковской областной больницы во Фряново. На базе станции будут работать пять медицинских бригад.